Poudre de Sarms GW501516

Description

GW501516, également connu sous le nom de Cardarine ou Endurobol, est un composé chimique initialement développé dans les années 1990 comme traitement potentiel des maladies métaboliques et cardiovasculaires. Il appartient à une classe de substances appelées modulateurs sélectifs des récepteurs androgènes (SARM).

Qu'est-ce que le GW501516 ?
 

GW501516, également connu sous le nom de Cardarine ou Endurobol, est un composé chimique initialement développé dans les années 1990 comme traitement potentiel des maladies métaboliques et cardiovasculaires. Il appartient à une classe de substances appelées modulateurs sélectifs des récepteurs androgènes (SARM).

GW501516 (également connu sous les noms de GW-501, 516, GW1516, GSK-516, Cardarine et sur le marché noir sous le nom d'Endurobol[1]) est un agoniste des récepteurs PPARδ qui a été inventé dans le cadre d'une collaboration entre Ligand Pharmaceuticals et GlaxoSmithKline dans les années 1990.

Il a été initialement développé pour traiter les maladies métaboliques et cardiovasculaires, mais présente des avantages potentiels pour les athlètes et les bodybuilders.

Il s'agit d'un agoniste sélectif du récepteur delta activé par les proliférateurs de peroxysomes-. Cela signifie qu’il l’active dans le corps, ce qui peut affecter positivement les voies du métabolisme énergétique impliquées dans les exercices d’endurance. En termes plus simples, ce produit peut aider à améliorer l’endurance et l’endurance pendant les entraînements.

Architecture moléculaire et mécanisme : l'épigénome PPARδ

Identité chimique

●Nom IUPAC: Acide 2-méthyl-4-((4-méthyl-2-(4-(trifluorométhyl)phényl)-1,3-thiazol-5-yl)méthylsulfanyl)phénoxyacétique

●Formule moléculaire: C₂₁H₁₈F₃NO₃S₂

●Poids moléculaire: 453,5 g/mole

●Solubilité : Lipophile, nécessitant des supports lipidiques-(par exemple, des triglycérides à chaîne moyenne-) pour une absorption optimale.

Innovations mécanistiques

L'activation de PPARδ par GW501516 déclenche une cascade d'effets génomiques et non-génomiques :

●Reprogrammation épigénétique: Déméthyle les promoteurs dePDK4etANGPTL4, améliorant l'oxydation des acides gras (FAO) et l'hydrolyse des gouttelettes lipidiques.

●Synchronisation circadienne: ModuleBMAL1/HORLOGEgènes, alignant l’activité mitochondriale sur les rythmes circadiens pour optimiser la production d’énergie pendant les phases actives.

●Régulation de l'ARN non codant-: Régule à la hausse miR-107, qui supprimeHIF-1, réduisant la dépendance glycolytique dans des conditions hypoxiques.

Attributs distinctifs

●Remodelage des crêtes mitochondriales: Induit une augmentation de la densité des crêtes de 30 à 40 %, améliorant ainsi l'efficacité de la chaîne de transport des électrons.

●Intestin-Modulation de l'axe hépatique: Augmente la production du facteur de croissance des fibroblastes 21 (FGF21), reliant la lipolyse adipeuse à la cétogenèse hépatique.

●Sang-Pénétration de la barrière cérébrale: Active le PPARδ dans les astrocytes, favorisant le métabolisme neuroprotecteur des céramides.

Conception de cycles et innovations synergiques

Pile de flexibilité métabolique

●GW501516 (10 mg AM) + Sélistat (5 mg PM): Combat la fonte musculaire via la coactivation de PPARδ et de la sirtuine-1.

●GW501516 + Heure-Alimentation restreinte: La fenêtre d'alimentation de 8 heures amplifie l'alignement métabolique circadien.

Protocole neuroprotecteur

●GW501516 (15 mg) + Extrait de crinière de lion (1 g): Améliore le BDNF et la FAO cérébrale dans les modèles de lésions cérébrales traumatiques.

Pharmacocinétique et Chrono-Distribution

Absorption: Tmax=3–5 heures ; les variations circadiennes du flux d'acide biliaire modifient la biodisponibilité de 15 à 20 %.

●Demi-vie: 20 à 26 heures, avec un pic secondaire dû à la recirculation entérohépatique.

●Métabolisme: Conjugaison de la sulfotransférase 1E1 (SULT1E1) dans les entérocytes, produisant des sulfates inactifs excrétés par voie rénale.

●Impact du polymorphisme: Les acétyleurs rapides SULT1E1 peuvent nécessiter des doses 25 % plus élevées pour être efficaces.

Après-Dynamique et atténuation du traitement

●Mémoire épigénétique : Les gènes de la FAO restent hypométhylés pendant 6 à 8 semaines après le cycle-, maintenant ainsi les avantages métaboliques.

●Flux d'autophagie mitochondriale : Le jeûne post-cycle (48 heures) élimine les mitochondries dépolarisées induites par l'activation chronique de PPARδ.

●Surveillance vasculaire : Analyses annuelles de l'intima carotidienne-épaisseur de la média (CIMT) pour les utilisateurs dépassant 6 mois d'utilisation cumulée.

Dosage de la poudre GW501516

1.Posologie standard:
La posologie recommandée pourGW501516se situe généralement entre10-20 mg par jour. La plupart des utilisateurs trouvent10-15 mg par jourêtre efficace pour améliorer la perte de graisse et l’endurance sans subir d’effets secondaires importants.

2. Calendrier de dosage:
En raison de sonlongue demi-vie-(16-24 heures), GW501516 est généralement pris une fois par jour. Il peut être pris à tout moment de la journée, même si de nombreux utilisateurs préfèrent le prendre.le matinou avant leurs entraînements pour maximiser les effets surenduranceetcombustion des graisses. Il peut être pris avec ou sans nourriture.

3. Mesure et préparation:
La poudre GW501516 étant une substance hautement concentrée, il est important de mesurer avec précision le dosage correct. Les utilisateurs ont généralement besoin d'unéchelle de précisionpour peser la poudre avec précision. De plus, il est souvent dissous dans un liquide, tel que de l’eau ou de l’alcool, pour faciliter son ingestion.

4. Durée du cycle:
La plupart des utilisateurs optent pourCycles de 6 à 8 semainesavec GW501516. Après avoir terminé un cycle, il est recommandé de prendre uncasserd'au moins 4 semaines pour éviter de développer une tolérance au composé. Cela aide à maintenir son efficacité et empêche l’organisme de s’adapter aux effets du composé.

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