En tant qu'AAS, le Winstrol est un agoniste du récepteur des androgènes (AR). Contrairement à la testostérone, le Winstrol n'est pas un substrat de la réductase, car il est déjà réduit en 5, par conséquent, il n'est pas potentialisé dans les tissus androgènes tels que la peau, les follicules pileux et la prostate. Cela se traduit par des effets moins virilisants et un rapport plus élevé entre l'activité anabolique et l'activité androgénique.
17 -les stéroïdes alkylés ne sont pas aromatiques et ne se convertissent pas ou ne s'aromatisent pas en estradiol, qui se lie au récepteur des œstrogènes (ER), et n'a aucune propension à produire des effets œstrogéniques, tels que la gynécomastie ou la rétention d'eau.
L’activation du récepteur des androgènes stimule la synthèse des protéines, ce qui augmente la croissance musculaire, la masse corporelle maigre et la densité minérale osseuse.
Les stéroïdes anabolisants sont des modifications structurelles ou des analogues de la testostérone. Ces modifications sont réalisées pour minimiser les effets androgéniques associés à la testostérone et maximiser les effets anabolisants.
Les androgènes exercent leurs effets dans de nombreuses parties du corps, notamment les tissus reproducteurs, les muscles, les os, les follicules pileux de la peau, le foie et les reins, ainsi que les systèmes hématopoïétique, immunitaire et nerveux central [R].
Les effets androgènes de ces hormones peuvent généralement être considérés comme ceux associés à la masculinisation – également appelée virilisation, tandis que les effets anabolisants sont ceux associés à la construction de protéines dans les muscles et les os squelettiques.
Ainsi, en utilisant des AAS, tels que Winstrol, les niveaux naturels de testostérone seront supprimés, ce qui entraînera un équilibre défavorable entre œstrogènes et testostérone.
Même si les modifications structurelles de l'AAS réduiront les effets androgènes, elles ne seront toutefois pas complètement supprimées.
Winstrol, comme les autres AAS, a un effet anticatabolique en interférant avec l’expression des récepteurs glucocorticoïdes.
